Av Steven Reinberg

HealthDay Reporter

TORSDAG 1. november 2018 (HealthDay News) - Et stoff som brukes til å kontrollere anfall, kan være et kraftig våpen mot depresjon hos pasienter som ikke finner relieff med antidepressiva, antyder en liten pilotstudie.

Noen av de 18 pasientene som tok ezogabin (Potiga) opplevde en 45 prosent reduksjon i depresjon og økt evne til å føle seg fornøyelse, samt økt motstandskraft og evne til å gjenopprette fra ekstreme traumer og stress, rapporterte forskerne.

"Dette stoffet kan være relevant for pasienter som ikke klarer seg godt med konvensjonelle antidepressiva," sa leadforsker Dr. James Murrough. Han er direktør for humør og angstlidelser på Icahn School of Medicine på Mount Sinai, i New York City.

Ezogabin ble godkjent i 2011 av US Food and Drug Administration som en anti-anfallsmedisinering. Kort etter godkjenningen ble det opptatt bekymringer om stoffets virkning på netthinnen og muligheten for at det forårsaket blindhet.

Fortsatt

FDA bestilte stoffets produsent, GlaxoSmithKline, for å gjøre ytterligere sikkerhetsstudier. Etter å ha gjennomgått disse studiene, besluttet FDA i 2015 at stoffet ikke syntes å påvirke visjonen. Likevel trakk selskapet ezogabine fra USA-markedet i 2017, med henvisning til dårlig salg.

Likevel bemerket psykiater at hvis stoffet viser effektive mot depresjon i større studier, kan andre legemidler som målretter seg mot dette området i hjernen utvikles.

Noen 15 millioner amerikanere lider av alvorlig depressiv lidelse, som er en ledende årsak til funksjonshemming. Behandlinger inkluderer selektive serotonin reuptake inhibitorer (SSRI), en slik Prozac og Paxil, men de er ikke effektive over hele linjen, opplyser forskerne.

Det kan være at depresjon ikke er en sykdom, men flere som påvirker ulike områder av hjernen, sa Murrough.

Derfor er det behov for nye tilnærminger for å øke antall tilgjengelige stoffer som målretter mot forskjellige områder av hjernen hvor depresjon oppstår og pasientene takler depresjonens ulike former, sa han.

Fortsatt

"Løpende forskning forsøker å finne nye måter å behandle depresjon basert på å forstå hva som skjer i hjernen når noen blir deprimert og hvordan kan vi reversere det," sa Murrough.

Ezogabin virker ved å øke aktiviteten til området i hjernen som styrer kalium. Murrough forklarte dyreforsøk har vist at depresjon kan redusere aktiviteten til denne kaliumkanalen, og at ezogabin kan øke sin aktivitet og dermed lindre depresjon.

For å se om stoffet kunne virke hos mennesker, behandlet Murrough og hans kolleger 18 personer som lider av stor depresjon med daglige doser ezogabin i 10 uker.

MR-undersøkelser av deltakerne viste at stoffet aktiverte hjernens såkalte belønningssystem, noe som resulterte i en betydelig reduksjon av depressive symptomer.

Ikke alle pasientene reagerte på stoffet, noe som kan bety at tilstanden deres har en annen årsak, sa Murrough.

Forskerne sa at de for tiden gjennomfører en større prøve som vil sammenligne ezogabin med placebo, for å få en bedre ide om hvor effektivt legemidlet er ved å behandle depresjon.

Fortsatt

Rapporten ble publisert 1. november i tidsskriftet Molekylærpsykiatri.

Dr. Victor Fornari er psykiater ved Lenox Hill Hospital i New York City. Han sa, "Vi må finne nye måter å behandle depresjon på," og ezogabin kan være en av disse nye tilnærmingene.

"Denne studien endrer ikke behandlingen - likevel," la han til. "I det minste er dette foreløpige bevis på at dette kaliumkanalmålet kan være en annen avenue for behandling."